20世纪60年代末，魏茨曼科学研究所的三名研究人员开发了几种蛋白质样分子，称为共聚物，他们认为这些分子会在实验室动物中产生类似于多发性硬化症的疾病。科学家们——Michael Sela教授、Ruth Arnon教授和Dvora Teitelbaum博士——惊讶地发现，共聚物非但没有导致疾病，反而治愈了疾病；其中一种分子成为了广泛使用的药物Copaxone。半个多世纪后，在《自然心血管研究》发表的一项新研究中，由Eldad Tzahor教授和Rachel Sarig博士领导的魏茨曼分子细胞生物学系的一个研究小组揭示，Copaxone也可能促进心脏的恢复。
当部分心肌的血液供应被切断时，就会发生心脏病发作。除非这种供应迅速恢复，否则心肌细胞就会开始死亡。与骨骼肌和其他可以从损伤中恢复的组织不同，心肌细胞不会分裂，也不会用新的肌肉替换死细胞。相反，心脏的成纤维细胞（即纤维细胞）在受损区域迅速分裂，形成一个蛋白质纤维网络，用瘢痕组织替换受损细胞。这种组织确保了心脏的完整性，但降低了其收缩和泵血的能力。因此，从长远来看，心脏病发作会增加心力衰竭的几率，心力衰竭是一种慢性疾病，心脏无法满足身体的所有需求，最初是在体力消耗期间，后来甚至在休息时。心力衰竭影响着全世界约6400万人。
在过去的十年中，免疫系统对心脏损伤的反应已被证明直接参与了心脏的恢复和康复。但是，当这种反应引发的炎症未能消退并成为慢性炎症时，损伤会变得更严重，并可能导致心力衰竭。由于已经确定Copaxone会改变免疫系统中细胞的组成及其释放的蛋白质，从而抑制炎症，Sarig想知道是否有可能使用该药物来研究免疫系统如何影响心脏病发作后的恢复。
在这项由Sarig和来自Tzahor实验室的两名研究生、医生Gal Aviel博士和Jacob Elkahal领导的新研究中，研究人员每天给心脏病发作的小鼠腹腔注射Copaxone。超声心动图显示，该药物改善了受损小鼠心脏的功能，它们的心腔每次心跳都会向大动脉输送更多的血液，从而为其他器官提供更多的重要血液。治疗小鼠的瘢痕面积相对较小；此外，仅在未接受治疗的小鼠中观察到覆盖左室至少30%的大疤痕。心脏病发作的人并不总是马上去急诊室，但研究人员发现，即使在心脏病发作后24至48小时开始治疗，Copaxone对小鼠也有效。
该研究的下一阶段是在大鼠模型中测试治疗，但这次研究人员在心脏病发作近一个月后开始治疗，当时大鼠已经患有慢性心力衰竭。在两个月的治疗结束时，每次心跳抽出的血液百分比平均上升了30%，心脏收缩性（心室收缩的能力）提高了近60%。治疗结束一个月后，血液泵送继续改善，心脏收缩力持续改善。因此，在寻求回答一个基本的科学问题——免疫系统在多大程度上影响心脏康复——的同时，科学家们发现了一种治疗常见心脏病的有前景的新可能性。
令他们惊讶的是，研究小组还发现，该药物不仅影响心脏受损区域免疫系统细胞的组成，而且显然还直接保护心肌细胞本身：发现Copaxone在不含免疫细胞的组织培养物中保护心肌细胞。在后期，治疗还停止了形成瘢痕组织的纤维细胞的分裂，并促进了新血管的产生。
Sarig解释说：“使用Copaxone治疗不会导致心肌细胞分裂。”。“它有助于现有细胞有效地存活和收缩，增强供应它们的血管的生成，并延缓瘢痕组织的形成。”鉴于他们有希望的实验室结果，魏茨曼科学家与Aviel和其他临床医生一起，与耶路撒冷哈大沙医疗中心的Offer Amir教授和Rabea Asleh教授合作，进行了一项2a期临床试验，检查皮下注射Copaxone对心力衰竭患者的有效性。
这项试验的结果尚未公布，但预计将显示炎症和心脏损伤标志物的快速改善。Tzahor说：“由于Copaxone的专利已经过期，我们发现很难在制药行业找到继续这项研究的合作伙伴。”。“尽管如此，与开发新药相比，将现有药物重新用于新用途是快速且廉价的，我希望一些捐助者或组织能够接受挑战。”
